麦角甾醇通过调节炎症、氧化应激和细胞凋亡来减轻香烟烟雾提取物诱导的 COPD。
摘要来源：Clin Sci（伦敦）。 2019 年 7 月 15 日；133(13):1523-1536。 Epub 2019 年 7 月 15 日。PMID：31270147
摘要作者：孙晓、冯秀丽、郑丹丹、李安、李春燕、李思颖、赵中希
文章所属单位：孙晓
摘要:香烟烟雾 (CS) 是慢性阻塞性肺病 (COPD) 的主要原因。 CS 加剧炎症、氧化应激和细胞凋亡。麦角甾醇是治疗多种疾病的传统草药中的主要生物活性成分。这项工作的目的是研究麦角甾醇在香烟烟雾提取物 (CSE) 诱导的 COPD 模型中对抗炎、抗氧化应激以及抗细胞凋亡的影响，并且我们的结果表明，CSE 诱导了炎症反应。在 16HBE 细胞和 Balb/c 小鼠中，Bcl-2 家族蛋白通过核因子 kappa B (NF-κB)/p65 途径参与炎症和氧化应激以及细胞凋亡。 CSE 诱导上皮细胞死亡并增加一氧化氮 (NO)、白细胞介素 6 (IL-6)、肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、丙二醛 (MAD) 和凋亡相关蛋白 caspase 3/7 的表达/9 和裂解聚（ADP）核糖聚合酶（PARP）同时降低超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的水平。用麦角甾醇处理 16HBE 细胞和 Balb/c 小鼠，通过抑制 NF-κB/p65 的激活，抑制 CSE 诱导的炎症和氧化应激以及细胞凋亡。麦角甾醇通过抑制凋亡相关蛋白的表达来抑制细胞凋亡，而且QNZ（NF-κB抑制剂）的使用也部分证明了NF-κB/p65通路参与了麦角甾醇的保护过程。这些结果表明麦角甾醇通过 NF-κB/p65 通路抑制 COPD 炎症、氧化应激和细胞凋亡，提示麦角甾醇可能是培养 COPD 患者疗效的部分原因。