摘要标题：
灵芝酸 A 抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化。
摘要来源：药理学。 2020；105(9-10):568-575。 Epub 2020 年 1 月 15 日。PMID：31940650
摘要作者：文高燕、田力、何华、周贤梅、朱佳
文章所属单位：文高燕
摘要：背景：研究灵芝酸 A (GAA) 对博莱霉素 (BLM) 诱导的肺纤维化的保护作用。
方法：ICR小鼠在第0天气管内滴注BLM诱导肺纤维化，然后口服GAA（25、50 mg/kg）或地塞米松（2 毫克/千克）。治疗21天后，处死小鼠。肺的湿干重（W/D）比用于检测肺水肿。髓过氧化物酶 (MPO)、白介素-1β (IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子采用酶联免疫吸附法检测sis因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。采用苏木精和伊红染色评价病理变化。 Western blot检测肺组织转化生长因子β（TGF-β）、磷酸化smad3（p-smad3）、p-IκB、p-核因子-κB（NF-κB）水平。
结果：GAA 治疗显着改善 MPO 活性、W/D 比值和肺组织病理学。 GAA的保护作用可能与下调TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和上调SOD有关。此外，与BLM组相比，GAA显着降低TGF-β、p-smad3、p-IκB和p-NF-κB水平。
结论：GAA对BLM所致肺损伤具有保护作用，TGF-β/Smad-3/NF-κB信号通路可能在BLM所致肺损伤的发病机制中发挥重要作用d 肺损伤。