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多糖减轻压力超负荷引起的病理性心脏肥大。
摘要来源：Front Pharmacol。 2023 年；14：1127123。 Epub 2023 年 3 月 23 日。PMID：37033616
摘要作者：甄长林、吴迅迅、张静、刘丹、李国立、颜永波、何秀珍、苗嘉伟、宋红霞、严一凡、张永辉
文章单位：镇长林
摘要：病理性心肌肥厚是心血管疾病的重要危险因素。然而，能够逆转适应不良过程和恢复心脏功能的药物疗法是有限的。多糖(GLPs)是()的主要活性成分之一，它们具有多种药理作用。 GLPs已被用作中国标准临床治疗的药物处方。在这项研究中，通过横向主动脉缩窄（TAC）诱导小鼠心脏肥大。我们发现 GLP 可改善 Ang II 诱导的心肌细胞肥大，并减轻压力超负荷诱导的心脏肥大。进一步的研究表明，GLPs 可以通过 PPARγ/PGC-1α 途径减弱肥厚和纤维化标志物的 mRNA 水平，从而抑制心脏肥大。总体而言，这些结果表明，GLP 通过下调肥厚和纤维化的关键基因来抑制心脏肥大，并通过激活 PPARγ 来减轻压力超负荷诱导的病理性心脏肥大。该研究为GLPs治疗病理性心肌肥厚和心力衰竭的潜力提供了重要的理论支持。