文章发布状态：免费摘要标题：
andModulate 创伤性脑损伤后的分子和生化变化。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 6 月 2 日；10(6)。 Epub 2021 年 6 月 2 日。PMID：34199629
摘要作者：Ramona DAmico、Angela Trovato Salinaro、Roberta Fusco、Marika Cordaro、Daniela Impellizzeri、Maria Scuto、Maria Laura Ontario、Gianluigi Lo Dico、Salvatore Cuzzocrea、Rosanna Di Paola、Rosalba Siracusa、 Vittorio Calabrese
文章隶属关系：Ramona DAmico
摘要：创伤性脑损伤 (TBI) 是影响世界的重大健康和社会经济问题。这种情况是由于对大脑施加外部物理力而导致短暂或永久性的结构和功能损伤。时间BI 已被证明是神经退行性疾病的危险因素，例如可导致帕金森病 (PD)。在这项研究中，我们希望在 TBI 实验模型的背景下探索 PD 相关病理学的发展，以及预防神经退行性过程的潜在能力。通过受控的皮质撞击在小鼠中诱发创伤性脑损伤。在不同时间进行行为测试：撞击后 30 天处死动物，并对大脑进行蛋白质印迹和免疫组织化学分析。头部受伤后，观察到黑质中酪氨酸羟化酶和多巴胺转运蛋白的表达显着下降，以及显着的行为改变，但在每日口服治疗后恢复。此外，载体组中神经炎症和氧化应激显着增加。治疗能够预防神经炎症和 PD 典型的氧化过程。本研究表明，TBI 可能会触发与 PD 相关的分子事件，并且营养真菌如 和 可能在氧化还原应激反应机制和神经保护中发挥重要作用，防止 PD 等神经退行性疾病的进展。