低分子量桦褐孔菌多糖（LIOP）对 HFD/STZ 诱发小鼠肾病的肾脏保护作用。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2016；17(9)。 Epub 2016 年 9 月 13 日。PMID：27649140
摘要作者：Yen-Jung Chou、Wei-Chih Kan、Chieh-Min Chang、Yi-Jen Peng、Hsien-Yi Wang、Wen-Chun Yu、Yu-Hsuan Cheng、Yu- Rou Jhang, Hsia-Wei Liu, Jiunn-Jye Chuu
文章隶属关系：Yen-Jung Chou
摘要：糖尿病肾病（DN）是终末期肾病的主要原因在糖尿病中。氧化应激、胰岛素抵抗和促炎细胞因子已被证明在 2 型糖尿病 (DM) 肾损伤的发病机制中发挥重要作用。桦褐孔菌(IO)是属于膜毛壳菌科(Hymenochaetaceae)的白腐真菌；它已被用作食用菌，具有多种生物活性，包括抗肿瘤、抗氧化、抗炎和抗高血糖特性。特别是水溶性桦褐孔菌多糖 (IOP) 此前已被报道可显着抑制 LPS 诱导的小鼠炎症细胞因子，并保护链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病大鼠。为了确定桦褐孔菌子实体低分子量 IOP 组分 (LIOP) 的肾保护作用，对高脂饮食 (HFD) 加 STZ 诱导的 2 型糖尿病肾病 C57BL/6 小鼠进行了研究。这项研究。我们的数据显示，服用 10-100 kDa LIOP (300 mg/kg) 八周后，他们对葡萄糖的敏感性逐渐增加（胰岛素耐受性降低），甘油三酯水平降低，HDL/LDL 比率升高，尿白蛋白/肌酐降低比率（ACR）与对照组相比。病理和免疫组化检查表明，LIOP可以恢复小鼠肾小球被膜的完整性，增加肾小球系膜细胞的数量，并与肾皮质TGF-β表达减少有关。一致地，三天的 LIOP (100 μg/mL) 孵育也提供了针对肾小管细胞 (LLC-PK1) 中 STZ + AGE 诱导的糖毒性的保护，同时 NF-κB 和 TGF-β 表达水平在一定剂量下显着降低依赖方式。我们的研究结果表明，LIOP 治疗可以改善糖脂毒性诱导的肾纤维化，部分原因可能是通过抑制糖尿病肾病小鼠的 NF-κB/TGF-β1 信号通路。