摘要标题：
灵芝通过抑制小胶质细胞激活来保护多巴胺能神经元变性。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2009 年 7 月 16 日。Epub 2009 年 7 月 16 日。PMID：19617199
摘要作者：[未列出作者]
摘要：大量证据表明神经炎症参与帕金森病（PD）的发病机制。新出现的证据支持小胶质细胞可能在帕金森病进行性神经变性中发挥关键作用，并且可能是一个有前途的治疗靶点。灵芝（GL）是一种传统中草药，在我们的临床试验中已显示出潜在的神经保护作用，这使我们推测它可能具有有效的抗炎和免疫调节特性。为了检验这一假设，我们研究了 GL 的潜在神经保护作用和可能的 u通过使用多巴胺能神经元和小胶质细胞的共培养来保护小胶质细胞活化，从而发挥潜在的作用机制。小胶质细胞被 LPS 和 MPP(+) 处理的 MES 23.5 细胞膜激活。同时，GL 提取物以剂量依赖性方式显着阻止小胶质细胞衍生的促炎因子和细胞毒性因子 [一氧化氮、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素 1β (IL-1β)] 的产生，并下调mRNA 水平上的 TNF-α 和 IL-1β 表达也是如此。总之，我们的结果支持 GL 可能是一种有前景的抗炎药物，用于治疗 PD。