体内试验研究中孢子对缓解糖尿病心肌病的作用和机制。
摘要来源：Diabetes Metab Syndr Obes。 2020 年；13：4809-4822。 Epub 2020 年 12 月 7 日。PMID：33335409
摘要作者：Fahmi Shaher、王书秋、邱宏斌、胡宇、张宇、王伟群、Hisham Al-Ward、Mahfoudh A M Abdulghani、Salem Baldi、周少波
文章隶属关系：Fahmi Shaher
摘要：背景：孢子 (GLS) 具有疾病预防特性，但尚未有研究证实对 GLS 的抗糖尿病心肌病特性进行了研究。本研究的目的是评估 GLS 对高血糖介导的心肌病的保护作用及其机制。链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠。
方法：雄性SD大鼠随机分为三组。两组均给予 STZ（50 mg/kg，腹腔注射）治疗，当空腹血糖高于 16.7 mmol/L 时，其中一组给予安慰剂，作为糖尿病组，另一组给予 GLS（300 mg/kg）治疗。千克）治疗。未进行 STZ 治疗的组给予安慰剂作为对照组。实验持续了70天。评估心肌组织学以及抗氧化剂、心肌损伤、促炎细胞因子、促凋亡蛋白和 PI3K/AKT 通路关键蛋白磷酸化的生物标志物。
结果：生化分析显示，与未治疗的糖尿病组相比，GLS 治疗显着降低了血糖 (-20.3%) 和甘油三酯 (-20.4%) 水平。 GLS处理降低了MDA（-25.6%）和活性物质的含量乳酸脱氢酶的活性（-18.9%），但增加了 GSH-Px 的活性（65.4%）。蛋白质印迹分析表明，GLS 处理降低了 α-平滑肌肌动蛋白和脑钠尿肽的表达。心脏组织显微照片的组织学分析表明，GLS 治疗减少了心肌中的胶原纤维化和糖原反应性。蛋白质印迹和免疫组织化学分析均表明，GLS 治疗降低了促炎因子（细胞因子 IL-1β 和 TNF-α）以及凋亡调节蛋白（Bax、caspase-3 和 -9）的表达水平，但增加了 Bcl -2。此外，GLS 处理显着增加了 PI3K/AKT 通路中涉及的关键蛋白的磷酸化，例如 p-AKT、p-PI3K 和 mTOR。
结论： 结果表明，GLS治疗通过降低高血糖、氧化应激、炎症、细胞凋亡和进一步减弱糖尿病心肌病来缓解糖尿病心肌病。STZ 通过刺激 PI3K/Akt/mTOR 信号通路引起纤维化和心肌功能障碍。