灰树花子实体多糖通过 PI3K/AKT-MAPK 和 NF-κB 通路诱导 HT-29 细胞凋亡。
摘要来源:Int J Biol Macromol。 2020 年 3 月 15 日;147:79-88。 Epub 2020 年 1 月 8 日。PMID:31923503
摘要作者:Nana Bie、Lirong Han、Yanting Wang、Xu Wang、Chunling Wang
文章所属单位:Nana Bie
摘要:背景:从蘑菇 Grifola frondosa (GFP-A) 的子实体中分离出一种中性多糖。考察GFP-A对HT-29细胞PI3K/AKT、MAPKs、核因子κB和caspase通路蛋白表达的抑瘤活性。
方法:研究GFP-A对HT-29细胞的抑制作用及机制。通过MTT检查细胞活力。扫描电子麦克风进行镜检分析和流式细胞术来检查细胞的凋亡。采用western blot分析PI3K/AKT、MAPKs、核因子κB和caspase通路蛋白表达。
结果: MTT法结果显示,180μg/mL的GFP-A能够显着抑制HT-29细胞的增殖。 Western blotting结果显示,GFP-A降低PI3K和AKT的蛋白表达,增强c-Jun N末端激酶(JNK)、p38 MAPK的磷酸化,抑制ERK1/2的磷酸化和核因子-κB的易位(NF-κB) 进入细胞核。同时,GFP-A可以上调Bax与Bcl-2的比例,增加细胞色素C向细胞质的释放,最终导致caspase-9的激活。
结论:上述结果证实GFP-A通过PI3K/AKT促进HT-29细胞凋亡MAPKs-NF-κB 和 caspase 信号通路。