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灵芝酸A通过抑制TLR4/NLRP3信号通路的激活减轻椎间盘退变。
摘要来源：生物工程。 2022 年 5 月；13(5)：11684-11693。 PMID：35506157
摘要作者：王丹、蔡贤华、徐峰、康辉、李彦金、冯瑞兵
文章归属：王丹
摘要：作为一种多因素疾病椎间盘退变 (IVDD) 会导致许多与脊柱相关的疾病，从而导致全世界劳动力残疾和沉重的社会成本。近年来，灵芝酸A（GAA）被报道具有多种药理作用。然而，其对 IVDD 的影响仍不清楚。在本研究中，我们的研究确定指出 GAA 显着抑制 H2O2 诱导的髓核 (NP) 细胞凋亡、炎性细胞因子和氧化应激介质的释放。此外，GAA 还抑制 H2O2 诱导的与 NP 降解相关的主要基质降解蛋白酶（MMP-3、MMP-13、ADAMTS4 和 ADAMTS5）。此外，我们发现 GAA 通过上调 NP 细胞中的细胞外基质合成代谢因子（例如 II 型胶原 (Col II) 和聚集蛋白聚糖）来保护 NP。此外，我们还证明 GAA 抑制 HO 刺激的 NP 细胞中 TLR4/NLRP3 的激活。因此，我们的结果表明，GAA 通过抑制 TLR4/NLRP3 信号轴来抑制 H2O2 诱导的细胞凋亡、氧化应激和炎症反应。 GAA具有NP保护特性，可能对抑制IVDD的发病具有重要价值。