灵芝联合EGFR酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼协同减少炎症性乳腺癌进展。
摘要来源：J Cancer。 2016 年；7(5)：500-11。 Epub 2016 年 2 月 5 日。PMID：26958085
摘要作者：Ivette J Suárez-Arroyo、Tiffany J Rios-Fuller、Yismeilin R Feliz-Mosquea、Mercedes Lacourt-Ventura、Daniel J Leal-Alviarez、Gerónimo Maldonado-Martinez、Luis A Cubano , Michelle M Martínez-Montemayor
文章隶属关系：Ivette J Suárez-Arroyo
摘要：针对 EGFR 及其下游通路的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 耐药发生率较高有必要确定可与这些疗法联合使用的药物以提供持续的治疗对乳腺癌患者有良好的反应。在这里，我们研究了灵芝提取物 (GLE) 在乳腺癌中的治疗潜力，重点关注使用 EGFR TKI 厄洛替尼治疗时 EGFR 信号级联的调节。 SUM-149，或内在厄洛替尼耐药的 MDA-MB-231 细胞，以及成功开发的厄洛替尼耐药细胞系 rSUM-149，用浓度递增的厄洛替尼、GLE 或其组合（厄洛替尼/GLE）处理 72 小时。测试了细胞活力、细胞增殖、细胞迁移和侵袭的治疗效果。为了确定肿瘤进展情况，给严重联合免疫缺陷小鼠注射 SUM-149 细胞，然后用厄洛替尼/GLE 或厄洛替尼治疗 13 周。我们评估了体外和体内模型中 ERK1/2 和 AKT 的蛋白表达。我们的结果表明，GLE 与厄洛替尼协同作用，使 SUM-149 细胞对药物治疗敏感，并克服固有的和发展的厄洛替尼耐药性。还有埃洛汀ib/GLE 降低 SUM-149 细胞活力、增殖、迁移和侵袭。 GLE 通过灭活我们模型中的 AKT 和 ERK 信号通路来提高厄洛替尼的敏感性。我们的结论是，组合治疗方法可能是提高 EGFR 过表达肿瘤的乳腺癌患者预后的最佳方法。