A (1→6)-支链 (1→4)-β-d-葡聚糖通过与 TLR2 而不是 Dectin-1 或 CR3 受体结合来抑制 RAW264.7 巨噬细胞中脂多糖诱导的细胞因子产生。
摘要来源：J Nat Prod。 2020年02月28日；83(2):231-242。 Epub 2020 年 1 月 22 日。PMID：31967822
摘要作者：苏春汉、陆美光、陆廷章、赖明楠、吴立德
文章所属单位：春汉
Abstract:包括β-葡聚糖在内的蘑菇多糖具有多种促进健康的特性，是广受欢迎的食用菌和药用蘑菇（GF）的主要生物活性成分。 Dectin-1 是一种模式识别受体，负责识别 β-葡聚糖。在这项研究中，使用亲代RAW264.7巨噬细胞和表达Dectin-1的RAW264.7巨噬细胞来研究水母的抗炎活性和受体参与情况。来自 GF 的难溶性多糖。结果表明，GF 的高分子量部分（GF70-F1；1260 kDa）可抑制脂多糖诱导的巨噬细胞中 TNF-α 和 IL-6 的产生以及 NF-κB 的激活。化学和酶联分析表明，GF70-F1 主要含有已知的 (1→3),(1→6)-β-d-葡聚糖和以前未从 GF 中分离出来的多糖，这是一种具有 β-(1→ 4)-连接的主链和β-(1→6)-连接的分支。 GF70-F1抑制细胞因子产生的能力不受细胞内Dectin-1表达水平的影响，去除(1→3),(1→6)-β-d-后也观察到类似的抑制活性。来自 GF70-F1 的葡聚糖。阻断 Toll 样受体 2 (TLR2) 但不阻断 Dectin-1 或补体受体 3 (CR3) 会减弱 GF70-F1 的抑制活性。 GF70-F1 中不可消化的 (1→6)-支链 (1→4)-β-d-葡聚糖可能通过与 TLR2 而不是与 Dectin-1 或 CR3 受体相互作用而有助于抗炎活性ptors。