摘要标题：
香菇菌丝体多糖通过调节LncRNA MALAT1/miR-199b/mTOR轴和NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制AGEs诱导的HUVECs焦亡。
摘要来源：国际生物大分子杂志。 2024 年 5 月；267（第 1 部分）：131387。 Epub 2024 年 4 月 4 日。PMID：38582470
摘要作者：刘丹、梅雪英、毛一桐、李彦军、王乐、曹翔宇
文章所属单位：刘丹
摘要：本实验室制备的一种新型香菇菌丝体多糖（LMP）经鉴定可有效抑制葡萄糖毒性引起的胰岛β细胞损伤。然而，其是否能有效缓解晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）焦亡尚不清楚。利用生物信息学和细胞生物学技术探讨LMP抑制AGEs诱导的HU的机制VEC 损伤。结果表明，与对照组相比，AGEs显着增加了LncRNA MALAT1的表达，使细胞活力降低至79.67%，使细胞内ROS水平升高至248.19%，进一步导致细胞膜破裂。细胞上清中LDH释放量增加至149.42%，碘化丙啶染色阳性细胞率增加至277.19%，表明细胞发生焦亡。然而，经过LMP治疗后，上述趋势得到有效恢复。 LMP通过调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路有效降低LncRNA MALAT1和mTOR的表达，促进miR-199b的表达，抑制AGEs诱导的HUVECs焦亡。 LncRNA MALAT1可能是LMP抑制AGEs诱导的HUVEC焦亡的新靶点。该研究证实了LMP在改善糖尿病血管病变方面的作用，拓宽了多糖的应用范围。