摘要标题：
茯苓酸通过靶向内质网应激，在体外和体内抑制胰腺癌的生长并诱导其凋亡。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(4)：e0122270。 Epub 2015 年 4 月 27 日。PMID：25915041
摘要作者：Shujie Cheng、Kristen Swanson、Isaac Eliaz、Jeanette N McClintick、George E Sandusky、Daniel Sliva
文章隶属关系：Shujie Cheng摘要：
茯苓酸 (PA) 是从药用真菌茯苓中提取的纯化三萜。在本文中，我们研究了 PA 对人类化疗耐药的胰腺癌的抗癌作用。 PA 引发吉西他滨耐药胰腺癌细胞 PANC-1 和 MIA PaCa-2 细胞凋亡。比较基因表达阵列分析表明，PA 通过激活热休克反应和未折叠蛋白反应相关基因来诱导内质网 (ER) 应激。工业通过 XBP-1s、ATF4、Hsp70、CHOP 和磷酸化 eIF2α 表达的增加证实了 uced ER 应激。此外，ER应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）可阻断PA诱导的细胞凋亡。此外，25 mg kg-1 的 PA 显着抑制体内 MIA PaCa-2 肿瘤生长，且无毒性，这与肿瘤组织中细胞凋亡的诱导和 ER 应激相关蛋白的表达相关。综上所述，在吉西他滨耐药的胰腺癌细胞中，PA 的生长抑制和细胞凋亡诱导与体外和体内的 ER 应激激活相关。 PA 有望用于治疗化疗耐药性胰腺癌。