摘要标题：
茯苓酸通过 miR-155/NRF2/HO-1 轴预防缺氧/复氧引起的神经细胞损伤。
摘要来源：Acta Neurobiol Exp (Wars)。 2022；82(2)：197-206。 PMID：35833819
摘要作者：杨斋、刘步谷、吴林、邹敏、梅小平、莫雪妮
文章所属单位：杨斋
摘要：茯苓酸（PA） ）在脑缺血/再灌注期间发挥神经保护作用。然而，PA对脑缺血/再灌注的保护机制尚未完全确定。本研究旨在探讨 PA 通过 miR-155/NRF2/HO-1 轴在缺血/再灌注中的神经保护作用。 N2a 细胞系通过缺氧/复氧 (H/R) 诱导，以模拟脑缺血/再灌注期间发生的神经元损伤。 PA 用于处理 H/R 诱导的 N2a 细胞。 MTT 测定用于确定细胞活力。该 p通过蛋白质印迹分析测量 Bcl-2、Bax、血红素加氧酶 1 (HO-1) 和核因子 E2 相关因子 2 (NRF2) 的蛋白质水平。通过流式细胞术测定N2a细胞的凋亡水平。通过实时 PCR 定量 miR-155 和 NRF2 的表达水平。 PA 处理可抑制 H/R 诱导的细胞凋亡增加，并增强暴露于 H/R 的细胞的活力。 PA 逆转 H/R 引起的 miR-155 表达增加。此外，H/R 不会改变 HO-1 和 NRF2 的表达，但 PA 上调 HO-1 和 NRF2 的表达。此外，NRF2 是 miR-155 的靶标。通过靶向 NRF2/HO-1 通路抑制 miR-155 有助于提高细胞活力并减少细胞凋亡。总体而言，PA 可通过 miR-155/NRF2/HO-1 轴防止缺氧/复氧引起的神经细胞损伤。