摘要标题：
多糖通过抑制氧化应激和肠道渗漏来预防酒精引起的肝损伤和炎症。
摘要来源：Front Nutr。 2022 年；9：963598。 Epub 2022 年 8 月 17 日。PMID：36061887
摘要作者：姜月航、王雷、陈伟东、段玉婷、孙明杰、黄家晶、彭岱银、余念军，王艳艳，张悦
文章来源：蒋月航
摘要：酒精性肝病（ALD）是一种世界范围内主要的慢性肝病，伴有肝脏炎症、肠道炎症等。渗漏和异常氧化应激。我们之前的研究证明了活性多糖（PCP-1C）具有显着的保肝活性。本研究探讨了 PCP-1C 是否可以在肝脏炎症、肠道渗漏和异常氧化应激之间预防 ALD。结果表明PCP-1C显着提高了alc通过降低血清生化参数、减轻肝脏脂肪变性、减少ALD引起的脂质积累来减轻乙醇引起的肝损伤。此外，PCP-1C治疗通过抑制Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路减少肝脏炎症，并通过抑制细胞色素P450 2E1（CYP2E1）/活性氧改善肝细胞凋亡物种（ROS）/丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路。在肠道保护方面，PCP-1C可以修复肠道屏障并减少脂多糖（LPS）泄漏。总体而言，PCP-1C对ALD具有积极的治疗作用，可能在减少炎症因子释放、抑制氧化应激和细胞凋亡、改善肠道屏障损伤等方面发挥关键作用。