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阿魏酸通过抑制 p-MAPK 和 COX-2 通路,保护 PC12 神经元免受缺氧。
摘要来源:Iran J Basic Med科学。 2015 年 5 月;18(5):478-84。 PMID:26124934
摘要作者:林文杰、彭玉芬、侯建伟
文章所属单位:林文杰
摘要:目标:缺氧会诱发与神经退行性疾病相关的细胞氧化应激。本研究评估了阿魏酸 (FA) 对缺氧诱导的 PC12 细胞神经毒性的保护作用。
材料和方法:<我们研究了 FA 对遭受缺氧应激的 PC12 细胞的影响,在
结果:FA 增加细胞活力,防止膜损伤(LDH 释放),清除自由基,增加超氧化物歧化酶(SOD) 活性,并减弱缺氧应激的 PC12 细胞中细胞内游离 Ca(2+)、脂质过氧化、细胞凋亡(通过 TUNEL 染色评估)和 PGE2 产生的升高。 MAPK 在缺氧期间被激活。 FA 降低了 p-p38 MAPK、caspase-3 和 COX-2 的激活,这与缺氧下 PC12 细胞中 LDH 释放的减少密切相关。此外,FA 还可以减少缺氧的 PC12 细胞中的脂质过氧化反应。
结论:综上所述,这些结果表明 FA 具有抗氧化作用其作用可能部分涉及抑制 p38 MAPK 通路并通过清除缺氧应激 PC12 细胞中的 ROS 导致细胞凋亡。