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虫草素通过 ERK 通路诱导食管癌细胞凋亡和 G2/M 期阻滞。
摘要来源：J Cancer。 2019；10(11):2415-2424。 Epub 2019 年 5 月 26 日。PMID：31258746
摘要作者：徐家成、周学平、王旭安、徐美东、陈涛、陈天银、周平宏、张逸群
文章来源：徐家成
摘要：食管癌是最具侵袭性和致死性的胃肠道恶性肿瘤之一，总体五年生存率较低。虫草素是冬虫夏草的主要化合物，已被证明具有抗癌潜力。这项研究重点关注虫草素针对食道癌的抗癌特性，并揭示了其分子机制这些影响背后的各个方面。在我们的 CCK-8 测定和集落形成测定中，虫草素显着抑制食管癌细胞增殖。此外，虫草素通过激活 caspase 级联、凋亡信号传导和 Bcl-2 家族成员的调节，诱导食管癌细胞中染色质浓缩，并显着增加凋亡细胞的数量。细胞周期测定表明，虫草素改变了细胞周期蛋白依赖性激酶1和细胞周期蛋白B1的表达，从而导致G2/M期阻断。从机制上讲，ERK 通路失活参与了虫草素的抗肿瘤功能。也观察到相同的结果。综上所述，这些研究结果表明，虫草素可诱导癌细胞的促凋亡和抗增殖机制，并可能成为一种新型治疗剂。