摘要标题：
唾液酸可减轻大鼠急性内毒素血症引起的肝功能障碍。
摘要来源：休克。 2009 年 8 月；32(2):228-35。 PMID：
19060786摘要作者：Chien-Hsing Ho、Su-Ping Hsu、Chih-Chin Yang、Yi-Huey Lee、Chiang-Ting Chien
摘要：LPS 引起的内毒素血症是一种导致多器官衰竭的危及生命和炎症的病症。病毒或细菌需要唾液酸（SA）来与靶细胞结合。我们认为，外源性SA通过掩蔽或介导LPS与靶细胞的结合，可以减轻LPS引起的肝功能障碍以及盲肠结扎和穿刺引起的休克。我们发现SA可以通过化学发光分析仪直接清除O2-、H2O2和NO活性，并使用表面等离子共振以高亲和力与LPS结合。静脉注射SA在4小时内显着增加血浆SA浓度。我们en 评估了 SA 对 LPS 诱导的大鼠急性内毒素血症的潜在影响。静脉注射 LPS (10-50 mg/kg) 剂量依赖性地增加血液、胆汁和肝脏中的血浆内毒素和活性氧，增加血浆丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平以及 TNF-α、单核细胞趋化蛋白 1、组织大鼠中金属蛋白酶 1、IL-1β 和 IL-6 水平的抑制剂。 LPS 刺激后 30 分钟，SA 降低了 LPS 增强的内毒素水平、氧化应激、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平以及细胞因子浓度，并改善了肝脏的组织病理学改变。我们通过蛋白质印迹发现，SA 增加了 LPS 抑制的 Mn 超氧化物歧化酶、CuZn 超氧化物歧化酶和热休克蛋白 70，并降低了肝脏中 LPS 增强的 iNOS 和促凋亡 Bax 蛋白的表达。盲肠结扎穿刺大鼠治疗后给予唾液酸，降血压作用在 6 小时内减弱。总之，SA治疗可以通过直接清除活性氧活性和中和电位来对抗LPS增强的急性内毒素血症和氧化损伤。