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萝卜硫素通过 Nrf2-ARE 通路抑制细胞焦亡和自噬，改善小鼠肢体缺血/再灌注引起的肌肉损伤。
摘要来源：基于证据的补体替代医学。 2022；2022：4653864。 Epub 2022 年 5 月 11 日。PMID：35600947
摘要作者：孙欢欢、王觉琼、毕伟、张峰、奎驰、龙石、桃园、马凯、高翔
文章所属单位：欢欢Sun
摘要：背景：肢体缺血/再灌注（I/R）损伤作为一种危及生命的综合征，是常见的由氧化应激引起的骨骼肌损伤引起。此外，炎症诱导的细胞焦亡和自噬失调也至关重要。导致 I/R 损伤加重的因素。值得注意的是，萝卜硫素（SFN）是一种天然抗氧化剂，但其是否在肢体缺血再灌注损伤中发挥作用以及其保护骨骼肌的可能机制尚未明确。
方法：通过 HE 染色评估 SFN 对肢体 I/R 损伤骨骼肌的影响，然后评估湿重/干重 (W/D) 比率肌肉组织。接下来，使用 ELISA 和生化测试来测量炎症细胞因子的产生和氧化应激。采用免疫荧光分析和Western blot检测细胞焦亡和自噬相关蛋白的水平。此外，还使用Western blot检测了Nrf2-ARE通路相关因子的蛋白水平。
结果：SFN治疗可以保护骨骼肌免受肢体 I/R 损伤，炎症、pyro 减少就证明了这一点小鼠骨骼肌的下垂、自噬和氧化应激。进一步的机制探索证实，SFN 的抗氧化保护与 Nrf2-ARE 通路激活相关。
结论：SFN 激活Nrf2-ARE通路，从而抑制焦亡和自噬，为肢体缺血再灌注引起的肌肉组织损伤提供新的治疗策略。