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蛋氨酸通过巨噬细胞中的 DNA 甲基化减弱脂多糖诱导的炎症反应。
摘要来源：ACS Omega。 2019 年 1 月 31 日；4(1):2331-2336。 Epub 2019 年 1 月 30 日。PMID：30775649
摘要作者：吉建、徐宜斌、郑明珠、罗成龙、雷黄涛、曲浩、舒丁明
文章所属单位：吉建
摘要：蛋氨酸 (Met) 是脊椎动物饮食中必需的多功能营养素。它是腺苷甲硫氨酸 (SAM) 的前体，SAM 是 DNA 甲基化的甲基供体，在炎症反应中发挥重要作用。然而，Met 是否通过改变巨噬细胞中 DNA 甲基化发挥抗炎作用尚不清楚。在这项研究中，Met 被发现减少丝裂原激活蛋白激酶信号通路的激活；减少肿瘤坏死因子-α、白介素-6 和干扰素-β 的产生；并提高巨噬细胞中脂多糖（LPS）处理后细胞内 SAM 的水平。同样，SAM 抑制 LPS 诱导的炎症反应，与 Met 治疗的结果一致。经 Met 处理的巨噬细胞表现出整体 DNA 甲基化增加。 DNA 甲基转移酶抑制剂 5-aza-2-deoxycytidine 部分阻断了 Met 在巨噬细胞中的抗炎作用，表明涉及 DNA 甲基化的机制。总的来说，结果表明 Met 通过改变 RAW 264.7 巨噬细胞中的 DNA 甲基化来抑制 LPS 诱导的炎症反应。这些发现为营养与免疫学之间的相互作用提供了新的见解，并强调了氨基酸对宿主免疫系统的调节作用。