N-乙酰半胱氨酸通过诱导细胞凋亡和 DNA 合成阻滞抑制人印戒细胞胃癌细胞系（SJ-89）细胞生长。
摘要来源：欧洲胃肠肝杂志。 2007 年 9 月；19(9):769-74。 PMID：17700262
摘要作者：李健、屠怀军、李杰、戴革、戴玉成、吴琼、施庆志、曹庆、李振江
摘要：背景和目的：在本研究中，我们研究了 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 通过诱导细胞凋亡对胃癌细胞系 SJ-89 中的人印戒细胞生长的抑制作用以及 DNA 合成的停滞。材料和方法：SJ-89 细胞在 5、10 和 20 mmol/l NAC 存在下定期培养，并以 IMDM 作为未处理对照。台盼蓝染料排除分析和 3-(4,5-二甲基噻唑-2基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定用于检测细胞增殖。通过电子显微镜观察细胞凋亡形态。进行流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定来检测 NAC 触发的细胞凋亡。结果：NAC能抑制人胃癌SJ-89细胞的增殖，且呈剂量依赖性和时间依赖性。 5、10 和 20 mmol/l 的 NAC 处理 72 小时后，生长曲线分别显示抑制 15.8%、37.6% 和 66.3%，与 3-(4,5-二甲基噻唑-2yl)-2,5 的结果相似- 溴化二苯基四唑测定。 20 mmol/l NAC 处理 24 小时以及 10 mmol/l 和 20 mmol/l NAC 处理 5 天后，DNA 合成分别明显减少 25%、39% 和 91%。第 6 天，20 mmol/l NAC 处理的细胞生长被 100% 抑制。NAC 处理的 SJ-89 细胞具有典型的凋亡改变，包括电镜下的形态变化、荧光显微镜观察到的典型凋亡亚 G1 峰。通过TUNEL测定，w细胞计数和凋亡细胞随着NAC浓度的升高而增加，以明显的剂量依赖性方式。电泳分析显示典型的DNA梯状结构。结论：上述数据表明NAC通过诱导细胞凋亡和DNA合成停滞来抑制人胃癌SJ-89细胞的生长。尽管目前尚不清楚 NAC 诱导细胞凋亡的确切机制，但在 48 小时内诱导肿瘤细胞群凋亡的能力值得注意。还值得注意的是，NAC可以选择性地抑制肿瘤细胞的生长。需要进一步研究来阐明其机制。