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大麻素作用通过刺激人神经胶质瘤细胞的内质网应激诱导自噬介导的细胞死亡。
摘要来源：J Clin Invest。 2009 年 5 月；119(5):1359-72。 PMID：19425170
摘要作者：María Salazar、Arkaitz Carracedo、Iñigo J Salanueva、Sonia Hernández-Tiedra、Mar Lorente、Ainara Egia、Patricia Vázquez、Cristina Blázquez、Sofía Torres、Stephane García、Jonathan Nowak、Gian María Fimia、Mauro Piacentini , Francesco Cecconi, Pier Paolo Pandolfi, Luis González-Feria, Juan L Iovanna, Manuel Guzmán, Patricia Boya, Guillermo Velasco文章归属：María Salazar
摘要：自噬可以促进细胞生存或细胞死亡，但其在癌症研究中双重作用的分子基础电源模糊。在这里，我们证明大麻的主要活性成分 δ(9)-四氢大麻酚 (THC) 通过刺激自噬诱导人类神经胶质瘤细胞死亡。我们的数据表明，THC 诱导神经酰胺积累和真核翻译起始因子 2α (eIF2α) 磷酸化，从而激活 ER 应激反应，通过 tribbles 同源物 3 依赖性（TRB3 依赖性）抑制雷帕霉素复合物 1 的 Akt/哺乳动物靶标促进自噬(mTORC1) 轴。我们还表明，自噬是大麻素诱导的人和小鼠癌细胞死亡中细胞凋亡的上游，并且该途径的激活对于大麻素在体内的抗肿瘤作用是必要的。这些发现描述了 THC 促进人类和小鼠癌细胞自噬死亡的机制，并提供证据表明大麻素给药可能是针对人类癌症的有效治疗策略。