摘要标题：
大麻二酚通过保留糖尿病患者的谷氨酰胺合成酶活性来保护视网膜神经元。
摘要来源：Mol Vis。 2010；16：1487-95。 Epub 2010 年 8 月 4 日。PMID：20806080
摘要作者：A B El-Remessy、Y Khalifa、S Ola、A S Ibrahim、G I Liou
文章所属单位：临床和实验治疗学，乔治亚大学奥古斯塔分校， GA 30912，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：目的：我们有先前表明，非精神药物大麻二酚（CBD）通过抑制活性氧和阻断酪氨酸硝化来保护糖尿病大鼠的视网膜神经元。酪氨酸硝化可能会抑制谷氨酰胺合成酶（GS），导致谷氨酸积累并导致进一步的神经元细胞死亡。我们建议检验直径的假设betes 诱导的视网膜谷氨酸积累与 GS 的酪氨酸硝化有关，而 CBD 治疗会抑制这一过程。方法：通过注射链脲佐菌素使 Sprague Dawley 大鼠患上糖尿病，并接受载体或 CBD（10 毫克/公斤/2 天）。八周后，测定视网膜细胞死亡、Müller 细胞活化、GS 酪氨酸硝化和 GS 活性。结果：与对照组相比，糖尿病导致视网膜氧化和硝化应激显着增加。这些影响与 Müller 细胞活化和功能障碍以及 GS 活性受损和 GS 酪氨酸硝化有关。大麻二酚治疗逆转了这些影响。与未治疗的对照组或 CBD 治疗的大鼠相比，糖尿病大鼠中大量末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 标记的细胞表明视网膜神经元死亡。结论：这些结果表明糖尿病诱导的酪氨酸硝化会损害 GS 活性，并且 CBD 通过阻断酪氨酸硝化来保留 GS 活性和视网膜神经元。