大麻二酚通过高迁移率 Group Box1 抑制机制预防脑缺血引起的进行性缺血后损伤。
摘要来源：神经药理学。 2008 年 12 月；55(8):1280-6。 Epub 2008 年 6 月 27 日。PMID：18634812
摘要作者：Kazuhide Hayakawa、Kenichi Mishima、Keiichi Irie、Mai Hazekawa、Shohei Mishima、Masayuki Fujioka、Kensuke Orito、Nobuaki Egashira、Shutaro Katsurabayashi、Kotaro Takasaki、Katsunori Iwasaki、Michihiro Fujiwara
p>文章归属：Kazuhide Hayakawa
摘要：我们研究了大麻二酚（大麻的非精神活性成分）对小鼠大脑中动脉 (MCA) 闭塞 4 小时梗塞的脑保护机制模型。在脑缺血之前和之后3小时腹腔注射大麻二酚。梗塞面积和髓过氧化物酶 (MPO) 活性（神经元标志物）脑缺血后24小时测量滋养细胞、单核细胞/巨噬细胞。通过免疫染色评估活化的小胶质细胞和星形胶质细胞。此外，还在 MCA 闭塞后 1 天和 3 天评估高迁移率组 box1 (HMGB1)。此外，在脑缺血后 1 天和 3 天评估旋转棒测试的神经评分和运动协调性。大麻二酚在再灌注后 20 小时显着预防梗塞和 MPO 活性。 SR141716 或 AM630 均不会抑制大麻二酚的这些作用。大麻二酚抑制表达 HMGB1 的 MPO 阳性细胞，并降低血浆中 HMGB1 的表达水平。此外，大麻二酚在脑缺血后 3 天减少了 Iba1 和 GFAP 阳性细胞的数量。此外，大麻二酚改善了旋转杆测试中的神经评分和运动协调性。我们的结果表明，大麻二酚抑制单核细胞/巨噬细胞表达 HMGB1，然后阻止神经胶质细胞活化和d脑缺血引起的神经功能损害。大麻二酚将通过 HMGB1 抑制机制为缺血后损伤开辟新的治疗可能性。