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CBD 通过调节 NLRP3 炎症小体焦亡途径减轻酗酒者的肝损伤（通过调节 NLRP3 炎症小体焦亡途径）。
摘要来源：Front药理学。 2021 年；12：724747。 Epub 2021 年 9 月 22 日。PMID：34630100
摘要作者：姜学野、顾莹莹、黄元玲、周宇佳、庞能智、罗静、唐朝阳、张振峰、杨莉莉
文章所属单位：徐野蒋
摘要：酗酒和高脂饮食引起的肝病是全球最常见的慢性肝病，也是肝移植的主要原因。大麻二酚 (CBD) 是从大麻植物中提取的植物成分，不会对精神产生影响。在我们之前的报告中，我们研究发现CBD可以预防Lieber-DeCarli乙醇饮食诱发的脂肪肝或高脂高胆固醇饮食诱发的非酒精性脂肪肝（NAFLD）。目前的工作是进一步研究CBD是否可以减轻乙醇加高脂高胆固醇饮食（EHFD）引起的肝损伤，EHFD是模拟西方饮食中重度饮酒者的模型。应用 EHFD 诱导 8 周的小鼠肝损伤模型来探索 CBD 的保护特性及其潜在机制。我们发现 CBD 可以预防 EHFD 引起的肝脏脂肪变性和氧化应激。 CBD 治疗抑制小鼠肝脏中巨噬细胞的募集并抑制 NFκB-NLRP3-焦亡途径的激活。当前模型中 CBD 的保肝特性可能是通过减轻肝脏 NFκB-NLRP3 炎症小体-焦亡途径的激活来抑制炎症的结果。 CBD。