非典型大麻素 O-1602 对吗啡诱导的条件性位置偏爱和身体依赖性的影响。
摘要来源：Pharmacol Rep. 2016 Jun ;68(3 ）：592-7。 Epub 2016 年 1 月 11 日。PMID：26971034
摘要作者：Mohaddeseh Sadat Alavi、Hossein Hosseinzadeh、Ali Shamsizadeh、Ali Roohbakhsh
文章隶属关系：Mohaddeseh Sadat Alavi
摘要：背景：之前的研究表明，大麻素的一些非 CB1/非 CB2 效应是通过 G 蛋白偶联受体 55 (GPR55) 介导的。由于该受体被一些大麻素受体配体激活并参与疼痛的调节，因此推测该受体也可能与阿片类药物相互作用。这项研究检查了非典型大麻素 O-1602 作为 GPR55 激动剂对吗啡诱导的条件性场所预兆的影响。参考（CPP）和身体依赖性。
方法：我们使用有偏差的CPP模型来评估O-1602的效果（0.2、1 和 5mg/kg，腹膜内；ip）对吗啡诱导的雄性小鼠 CPP 的获得和表达的影响。还记录了小鼠的运动活动。此外，连续三天重复服用吗啡（50、50和75毫克/公斤/天）会诱发身体依赖性。给予纳洛酮（5mg/kg，腹膜内注射）会引发诸如跳跃和腹泻等戒断症状。通过在吗啡给药前注射O-1602（0.2、1和5mg/kg）来评估O-1602对吗啡身体依赖性发展的影响。
结果：吗啡（40mg/kg，皮下；皮下注射），但 O-1602（5mg/kg）在后处理阶段没有引起显着的偏好。 O-1602 剂量为 0.2 和 1mg/kg（但 5mg/kg）时不会减少吗啡的获取CPP 在 5mg/kg 剂量下可增加运动活动。 0.2、1和5mg/kg剂量的O-1602也降低了吗啡CPP的表达，而5mg/kg剂量的O-1602增加了运动活性。 O-1602 在 5mg/kg 剂量下对吗啡引起的身体依赖性的发展具有显着的抑制作用，可减少戒断综合征期间的跳跃和腹泻。
结论：目前的结果表明，O-1602 减少吗啡 CPP 的获取和表达，并抑制吗啡引起的身体依赖性的发展。