摘要标题：
大麻二酚通过上调基质金属蛋白酶-1 的组织抑制剂抑制癌细胞侵袭。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2010 年 4 月 1 日；79(7):955-66。 Epub 2009 年 11 月 13 日。PMID：19914218
摘要作者：Robert Ramer、Jutta Merkord、Helga Rohde、Burkhard Hinz
文章所属单位：Institute of Toxicology and Pharmacology, University of Rostock, Schillingallee 70, D-18057德国罗斯托克。
摘要：尽管大麻素具有多种抗癌作用，但其在癌症治疗中的潜在用途受到其精神作用的限制。在这里，我们评估了大麻二酚（一种植物来源的非精神活性大麻素）对癌细胞侵袭的影响。使用基质胶侵袭测定，我们发现大麻二酚驱动的人宫颈癌（HeLa，C33A）和人肺癌细胞（A549）的侵袭受损，并且可逆转由 CB(1) 和 CB(2) 受体以及瞬时受体电位香草酸 1 (TRPV1) 拮抗剂组成。大麻二酚侵袭的减少与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 (TIMP-1) 的上调同时出现。通过 siRNA 敲低大麻二酚诱导的 TIMP-1 表达，可逆转大麻二酚引起的肿瘤细胞侵袭性降低，这意味着大麻二酚上调 TIMP-1 和抗侵袭作用之间存在因果关系。 P38 和 p42/44 丝裂原激活蛋白激酶被确定为上游靶标，可诱导 TIMP-1 并随后降低侵袭性。此外，对胸腺再生障碍性裸鼠的体内研究表明，与媒介物处理的对照相比，大麻二酚处理的动物对 A549 肺转移有显着抑制作用。总而言之，这些发现提供了大麻二酚抗侵袭作用的新机制，并暗示其可以作为治疗选择t 高度侵袭性癌症。