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大麻二酚通过大麻素受体独立机制抑制人神经胶质瘤细胞迁移。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2005 年 4 月；144(8):1032-6。 PMID：15700028
摘要作者：Angelo Vaccani、Paola Massi、Arianna Colombo、Tiziana Rubino、Daniela Parolaro
文章隶属关系：Angelo Vaccani
摘要：我们评估了大麻二酚的能力（ CBD）损害条件培养基刺激的肿瘤细胞的迁移。 CBD 对 U87 神经胶质瘤细胞的迁移产生浓度依赖性抑制，在博伊登室中进行定量。由于这些细胞在膜上表达大麻素 CB1 和 CB2 受体，我们还评估了它们在 CBD 抗迁移作用中的参与。钍选择性大麻素受体拮抗剂 SR141716 (CB1) 和 SR144528 (CB2) 或百日咳毒素预处理均不会拮抗细胞的抑制作用，表明经典大麻素受体和/或与 Gi/o 蛋白偶联的受体不参与其中。这些结果强化了CBD抗肿瘤特性的证据，证明了其限制肿瘤侵袭的能力，尽管其药理作用机制仍有待阐明。