虾青素可降低大鼠实验性蛛网膜下腔出血后大脑中基质金属蛋白酶-9 的表达和活性。
摘要来源：Brain Res。 2015 年 10 月 22 日；1624:113-24。 Epub 2015 年 7 月 23 日。PMID：26210617
摘要作者：张祥生、张新、张庆荣、吴奇、李伟、蒋天伟、杭春华
文章所属单位：张祥生
摘要：我们之前已经证明虾青素 (ATX) 可以减少蛛网膜下腔出血 (SAH) 损伤后的血脑屏障 (BBB) 破坏和神经血管功能障碍。然而，其根本机制仍不清楚。众所周知，基质金属蛋白酶（MMP），特别是基质金属蛋白酶9（MMP-9）在SAH后继发性脑损伤的发病机制中起着至关重要的作用。并且ATX在其他型号中具有调节MMP-9的能力。在此，我们研究了 ATX 是否可以改善 SAH 大鼠模型中 MMP-9 的激活和表达。将144只大鼠随机分为以下组：对照组（n=36）、SAH组（n=36）、SAH+载体组（n=36）和SAH+ATX组（n=36）。交叉前池注射0.3ml自体血制备SAH模型。 SAH诱导后30分钟，脑室内施用ATX（20μl，0.1mmol）或媒介物。 SAH 后 24 小时和 72 小时测量死亡率、神经功能、脑水肿和血脑屏障 (BBB) 通透性。采用生化和酶谱方法分析脑样本中 MMP-9 的表达和活性。还在 24 小时时评估了免疫组织化学和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 染色。我们的数据表明，ATX 可以显着降低 MMP-9 的表达和活性，从而改善脑水肿、BBB 损伤、神经功能障碍。SAH 后 24 小时而非 72 小时出现缺陷和 TUNEL 阳性细胞。 ATX 介导的 MMP-9 下调与 IL-1β、TNF-α、氧化应激、激活的小胶质细胞和浸润性中性粒细胞水平的降低相关。这些结果提示ATX对SAH神经血管的保护作用部分与抑制MMP-9的表达和活性有关。