摘要标题：
黄芪甲苷IV通过PI3K/Akt信号通路减轻蛛网膜下腔出血引起的脑损伤。
摘要来源：Neurosci Lett。 2020 年 6 月 30 日；735:135227。 Epub 2020 年 6 月 30 日。PMID：32619654
摘要作者：杨龙、董秀娟、张伟
文章所属单位：杨龙
摘要：蛛网膜下腔出血（SAH）导致脑损伤占脑血管病患者死亡的20%以上。我们的目的是研究黄芪甲苷IV（AS-IV）对蛛网膜下腔出血引起的脑损伤的影响及其潜在机制。建立SAH大鼠模型并给予或不给予AS-IV治疗。通过神经评分、脑含水量、尼氏染色和使用莫里斯水迷宫的行为实验来评估脑损伤和功能。评估与 SAH 引起的炎症和神经元凋亡相关的蛋白表达。正如预期的那样，SAH 24小时后，与假手术大鼠相比，SAH大鼠的Garcia评分、梁平衡评分和完整神经元数量显着降低，但AS-IV治疗显着提高了这两个评分和完整神经元数量。与未治疗的大鼠相比，AS-IV 治疗的大鼠在 SAH 后增加的脑含水量也有所下降。此外，接受 AS-IV 治疗的 SAH 大鼠还表现出比未治疗的 SAH 大鼠更好的神经学结果，包括较短的逃脱时间和游泳距离、较长的在莫里斯水迷宫中的象限停留以及因杆旋转而增加的跌倒潜伏期。此外，在 SAH 大鼠中，抗凋亡途径磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (Akt) 被激活，而核因子 -κB (NF-κB) 信号传导被 AS-IV 显着抑制。 AS-IV 下调了多种凋亡相关基因，包括 FoxO1、Bim、Bax 和典型的凋亡标记 cleaved-caspase-3。综上所述，本研究发现d AS-IV通过调节PI3K和NF-κB信号通路对SAH所致脑损伤发挥保护作用。