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鼠尾草酸减轻蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤：SIRT1/p66shc 信号通路可能参与。
摘要来源：Front Neurosci。 2019；13:26。 Epub 2019 年 3 月 5 日。PMID：30890904
摘要作者：滕凌芳、范林峰、彭玉江、何希军、陈慧慧、段宏宇、范阳、大林、林正、李慧勇、邵波
文章所属单位：滕凌芳
摘要：鼠尾草酸（CA）已被报道具有多种生物活性，包括抗氧化、神经保护和抗炎；然而，CA 对蛛网膜下腔出血 (SAH) 的影响尚未阐明。目前的研究旨在探讨 CA 在早期脑损伤 (EBI）继发于 SAH 及其潜在机制。成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠被穿孔以模拟 SAH 的临床动脉瘤。 SAH 发生后立即静脉注射 CA 或载体。 SAH发生后24小时测定死亡率、SAH分级、神经功能评分、脑含水量、伊文思蓝外渗和同侧皮层活性氧（ROS）水平。还进行了蛋白质印迹、免疫荧光、Fluoro-Jade C (FJC) 和 TUNEL 染色。我们的结果表明，CA降低ROS水平，减轻脑水肿和血脑屏障通透性，减少神经元细胞死亡，促进神经功能改善。探讨潜在机制。我们发现 CA 增加了 SIRT1、MnSOD 和 Bcl-2 的表达，并减少了 p66shc、Bax 和 cleaved caspase-3 的表达。有趣的是，SIRT1 的选择性抑制剂 Sirtinol 消除了 CA 的抗凋亡作用。被带到总之，这些数据表明 CA 在继发 SAH 的 EBI 中具有神经保护作用。潜在机制可能涉及通过 SIRT1/p66shc 信号通路抑制神经元凋亡。 CA可能为SAH的治疗提供一种有前景的治疗方案。