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石杉碱甲改善神经功能缺陷自发性蛛网膜下腔出血后通过抑制内皮细胞焦亡。
摘要来源：Acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2024 年 4 月 25 日；56(4):645-656。 PMID：38529553
摘要作者：胡强、张蓉、董晓桥、杨定波、余文华、杜全
文章所属单位：胡强
摘要：自发性蛛网膜下腔出血（ SAH）是一种出血性中风，会导致幸存者神经功能缺损。石杉碱甲具有神经保护作用，但其在 SAH 中的作用尚不清楚。因此，我们探讨石杉碱甲对蛛网膜下腔出血引起的神经功能缺损的影响及其机制。在本研究中，伊文思蓝测定、TUNEL染色、免疫荧光、蛋白质印迹分析是，并进行ELISA。我们发现石杉碱甲可以改善SAH大鼠的神经功能缺损并抑制神经细胞凋亡。石杉碱甲治疗可改善SAH引起的脑含水量上调、血脑屏障损伤、纤维蛋白原和基质金属蛋白9表达以及ZO-1和occludin表达下调。 Huperzine A 抑制 SAH 大鼠内皮细胞焦亡相关蛋白的表达。石杉碱甲可部分逆转SAH大鼠MDA含量的增加和SOD活性的降低。ROS诱导剂HO可诱导细胞焦亡并抑制内皮细胞ZO-1和occludin的表达，而石杉碱甲可阻断这种作用。此外，石杉碱甲可部分逆转内皮细胞p65进入细胞核的增加。石杉碱甲可能通过抑制氧化应激介导的焦亡和紧密连接蛋白来延缓SAH大鼠血脑屏障的损伤通过 NF-κB 通路下调表达。总体而言，石杉碱甲对于治疗SAH可能具有临床价值。