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木犀草素通过 Nrf2 依赖性途径抑制 NLPR3 炎症小体激活，为蛛网膜下腔出血后提供脑保护。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：5838101。 Epub 2021 年 11 月 5 日。PMID：34777689
摘要作者：张子环、刘家强、胡成迪、赵欣桐、秦飞云、庄宗、张祥生
文章作者单位：张子环
摘要：木犀草素（LUT）具有多种生物学功能，对心脑血管疾病具有有益作用。在这里，我们研究了 LUT 对蛛网膜下腔出血 (SAH) 的保护作用以及潜在的分子机制的参与。在 SAH 大鼠模型中，LUT si显着抑制 SAH 诱导的神经炎症，表现为小胶质细胞活化减少、中性粒细胞浸润减少和促炎细胞因子释放抑制。此外，LUT 显着改善 SAH 引起的氧化损伤并恢复内源性抗氧化系统。在抑制氧化应激和神经炎症的同时，LUT 显着改善 SAH 后的神经功能并减少神经元细胞死亡。从机制上讲，LUT 治疗显着增强核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的表达，同时下调 nod 样受体含热蛋白结构域 3 (NLRP3) 炎症小体的激活。 ML385 对 Nrf2 的抑制显着消除了 LUT 诱导的 Nrf2 激活和 NLRP3 抑制，并逆转了 LUT 对 SAH 的有益作用。在神经元和小胶质细胞共培养系统中，LUT 还可以减轻氧化应激、炎症反应和神经元变性。这些有益的影响是与 Nrf2 的激活和对 NLRP3 炎性体的抑制作用相关，并可通过 ML385 治疗逆转。综上所述，本研究表明 LUT 通过抑制 NLRP3 炎症小体信号通路来提供针对 SAH 的保护作用，而该信号通路可能受到 Nrf2 激活的调节。