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葛根素通过 AMPK/PGC1α/Nrf2 途径减轻大鼠蛛网膜下腔出血后的氧化应激和铁死亡。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔） 。 2022 年 6 月 27 日；11(7)。 Epub 2022 年 6 月 27 日。PMID：35883750
摘要作者：黄毅、吴洪刚、胡咏梅、周晨辉、吴家伟、吴一文、王海峰、Cameron Lenahan、黄磊、聂胜、高翔、孙杰文章归属：
黄一
摘要：葛根素在多种疾病中具有抗氧化和抗铁死亡作用。本研究的目的是探讨葛根素对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）的神经保护作用。总共 177 只成年雄性 Sprague Dawley 大鼠sed。 SAH 通过血管内穿孔纳入其中。鼻内给予葛根素或脑室内dorsomorphin（AMPK抑制剂）和SR18292（PGC1α抑制剂）。 SAH后24 h，同侧半球pAMPK、PGC1α、Nrf2、4HNE、HO1、MDA、ACSL4、GSSG和铁浓度的蛋白水平显着升高，而SOD、GPX4和GSH降低。此外，葛根素治疗显着增加SAH后24小时同侧半球pAMPK、PGC1α、Nrf2、HO1、SOD、GPX4和GSH的蛋白水平，但降低4HNE、MDA、ACSL4、GSSG和铁浓度的水平。 Dorsomorphin 或 SR18292 部分消除了葛根素对神经功能障碍、氧化应激损伤和铁死亡的有益作用。总之，葛根素可改善 SAH 后大鼠的神经行为损伤并减轻氧化应激诱导的脑铁死亡。通过激活 AMPK/PGC1α/ 发挥神经保护作用Nrf2-信号通路。因此，葛根素可能作为SAH患者EBI的新疗法。