文章发布状态：免费摘要标题：
青藤碱通过 Nrf2 依赖性通路抑制蛛网膜下腔出血后小胶质细胞炎症反应，预防早期脑损伤。
摘要来源：Brain Sci。 2023 年 4 月 25 日；13(5)。 Epub 2023 年 4 月 25 日。PMID：37239188
摘要作者：付传景、辛恒、钱正廷、李翔、高觉民、范友武、唐勇、石岩、丁力、吴鹤鸣
文章所属单位：付传静
摘要：小胶质细胞的激活和持续炎症在蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）的过程中发挥着重要作用。青藤碱 (SIN) 已被证明在创伤性脑损伤 (TBI) 模型中具有神经保护作用。然而，SIN 在 SAH 中的作用引起的 EBI 及其潜在机制仍不清楚。本研究旨在探讨SIN在SAH诱导的EBI中的作用及其对SAH后小胶质细胞炎症反应的影响。本研究建立了大鼠SAH模型。采用改良的神经系统严重程度评分 (mNSS)、脑水肿和尼氏染色来确定 SIN 的影响。进行蛋白质印迹和免疫荧光分析来评估核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的表达。通过免疫组织化学分析和实时定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 检测 Nrf2 相关下游蛋白，包括血红素加氧酶-1 (HO-1) 和奎宁氧化还原酶-1 (NQO-1)。 SAH 后评估小胶质细胞活化和相关炎症因子、因子-κ B (NF-κB)、白细胞介素 1β (IL-1β) 和白细胞介素 6 (IL-6)。结果表明，SIN 给药可改善神经行为功能，并减少神经细胞凋亡SAH 后出现脑水肿。此外，SIN 通过激活 Nrf2 通路上调 HO-1 和 NQO-1 的表达，抑制小胶质细胞的活动以及 SAH 后随后的炎症反应。这些结果表明，补充 SIN 通过调节小胶质细胞炎症反应以及可能涉及 Nrf2 通路，提供针对 SAH 诱导的神经元凋亡的保护作用。