摘要标题：
核因子-κB/Bcl-XL通路参与富氢盐水对实验性兔蛛网膜下腔出血后脑部的保护作用。
摘要来源：J神经科学研究。 2013 年 12 月；91(12)：1599-608。 Epub 2013 年 9 月 16 日。PMID：24105634
摘要作者：庄宗、孙学军、张兴、刘焕东、尤万春、马驰远、朱林、周孟良、继新史
文章来源：庄宗
摘要：早期脑损伤（EBI）是蛛网膜下腔出血（SAH）后不良预后的重要原因，与神经元凋亡密切相关。最近，氢（H2）对大脑的保护作用已被广泛研究，但其潜在机制仍然难以捉摸。大量研究表明核因子-κB (NF-κB) 是神经元中至关重要的生存途径。在这里，我们研究了 H2 在EBI 紧随 SAH，重点关注 NF-κB 通路。采用双注血模型制备实验性SAH，腹腔注射富含H2的盐水。测量枕叶皮层内的 NF-κB 活性。进行免疫荧光以证明 NF-κB 的激活；通过蛋白质印迹测定 Bcl-xL 和裂解的 caspase-3。通过实时PCR检测Bcl-xL基因表达，并进行TUNEL和尼氏染色以说明枕叶皮质脑损伤。 SAH 诱导裂解的 caspase-3 显着增加。相应地，TUNEL染色显示SAH后明显的神经元凋亡。相反，H2 处理显着增加了 NF-κB 活性和 Bcl-xL 的表达，并降低了 cleaved caspase-3 的水平。此外，H2 治疗显着减少 SAH 后神经元凋亡。目前的研究表明，H2 治疗可减轻 SAH 后兔子的 EBI，并且 NF-κB/Bcl-xL 通路参与其中H2 的保护作用。