摘要标题：
尿石素 A 通过调节 AMPK/mTOR 通路介导的自噬减轻蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤。
摘要来源：神经外科。 2023 年 8 月 18 日；69(5):101480。 Epub 2023 年 8 月 18 日。PMID：37598622
摘要作者：刘美秋、陈震、张焕、蔡志吉、刘天成、张梦丽、吴贤、艾芬、刘干哲、曾超、沉建成
单位：刘美秋
摘要：目的：蛛网膜下腔出血（SAH）患者的不良结局主要归因于早期脑损伤（EBI）。减少神经元死亡可以改善SAH患者的预后。自噬和细胞凋亡是神经元死亡的关键因素。尿石素 A (UA) 是肠道细菌从摄入的鞣花单宁和鞣花酸中产生的天然化合物。在这里，我们检测到了 rUA在SAH后EBI中的作用。
方法：我们通过血管内穿孔建立大鼠SAH动物模型，给予 UA、3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 和化合物 C。 SAH 分级、神经功能、脑含水量、与细胞凋亡、自噬和通路、血脑屏障 (BBB) 完整性相关的蛋白质水平的蛋白质印迹分析SAH后24小时评估LC3的TUNEL染色和免疫荧光染色。
结果：SAH诱导导致神经功能障碍大鼠 SAH 后 24 小时出现血脑屏障破坏和脑水肿，UA 可缓解这些症状。此外，SAH 大鼠的皮质神经元凋亡也被 UA 减弱。此外，UA 恢复了 SAH 大鼠的自噬水平。从机制上讲，UA 激活了 AMPK/mTOR 通路。此外，自噬和 AMPK 的抑制限制了 UA 介导的针对 SAH CO 后 EBI 的保护结论：UA通过调节AMPK/mTOR通路依赖性自噬，抑制SAH后皮质神经元凋亡，从而减轻神经功能缺损、血脑屏障通透性和脑水肿。