摘要标题：
银杏素通过调节 PPARγ 通路促进小胶质细胞 M2 极化并在缺血性中风中发挥神经保护作用。
摘要来源：Neurochem Res。 2022 年 10 月；47(10):2963-2974。 Epub 2022 年 5 月 20 日。PMID：35593977
摘要作者：唐天池、王雄伟、齐恩波、李世廷、孙慧
文章所属单位：唐天池
摘要：神经炎症游戏在急性脑梗死的病理生理过程中发挥重要作用，可能加重脑损伤、阻碍神经修复。小胶质细胞是大脑中的先天免疫细胞。银杏素具有抗炎和神经保护作用，但其机制仍不清楚。本研究旨在探讨银杏素对脑缺血时小胶质细胞极化的调节作用。缺氧葡萄糖剥夺（OGD）细胞模型和大脑中动脉闭塞（MCAO）动物模型本研究中使用了。我们首先观察了缺血性中风中小胶质细胞极化的动态过程，然后研究了银杏素治疗对小胶质细胞极化的影响。最后，我们研究了PPARγ信号通路的作用以及PPARγ拮抗剂GW9662在此过程中的阻断作用。 OGD和脑缺血使小胶质细胞极化主要为M1型。然而，银杏素治疗可将小胶质细胞从M1型转变为M2型，抑制神经炎症，并发挥神经元保护作用。 PPARγ信号通路在此过程中被激活。 GW9662可以阻断上述作用。银杏素可通过PPARγ信号通路促进小胶质细胞M2极化，从而抑制缺血性脑卒中神经炎症，促进神经功能恢复。