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银杏内酯 B 通过抑制钙内流和细胞内钙释放来维持缺氧海马神经元的钙稳态。
摘要来源：Front Cell Neurosci。 2020；14：627846。 Epub 2021 年 2 月 10 日。PMID：33679323
摘要作者：王丽、全雷、赵帅、徐文娟、董伟、冉吉华、石庆海、付剑锋
文章所属单位：王丽摘要：
银杏内酯 B (GB) 是一种萜内酯，其活性成分对缺氧的神经细胞具有保护作用。我们研究了 GB 是否可以通过调节神经元钙稳态来保护神经元免受缺氧损伤。化学缺氧 (0.7 mM CoCl) 下的原代海马神经元表现出增加细胞质 Ca（通过 Fluo-4 的荧光测量），但用 0.4 mM GB 预处理后，这种效应显着减弱。暴露于缺氧的大鼠脑切片的电生理记录显示，自发放电频率、动作电位频率和钙电流强度增加，并且所有这些缺氧影响均被 12 mg/kg GB 预处理所抑制。蛋白质印迹分析表明，缺氧与 Ca1.2（电压门控 Cachannel）、STIM1（钙库操纵的 Caentry 调节剂）和 RyR2（介导肌浆网 Carelease 的 Ryanodine 受体亚型）的 mRNA 和蛋白表达增强相关。而这些缺氧的作用被GB抑制了。综上所述，我们的数据表明，GB 可能部分通过调节 Cainflux 和细胞内 Carelease 来维持钙稳态，从而保护神经元免受缺氧影响。