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淫羊藿苷通过调节 M2 丙酮酸激酶抑制 OGD 诱导的神经元凋亡。
摘要来源：IBRO Neurosci Rep. 2024 Jun ;16: 535-541。 Epub 2024 年 4 月 24 日。PMID：38706972
摘要作者：陈山、邹仁芳、司佳怡、史前志、张璐、康丽娜、倪洁、沙杜鹃
文章所属单位：陈山摘要：
背景：缺血性中风可导致许多并发症，但治疗选择有限。淫羊藿苷是一种中药，据报道对缺血性脑损伤具有神经保护作用；然而，淫羊藿苷改善细胞凋亡的潜在机制还需要进一步研究。
目的：本研究旨在探讨淫羊藿苷在缺血性中风后的治疗潜力及其潜在的分子机制。
方法：N2a神经元细胞用于建立体外氧糖剥夺（OGD）模型。采用CCK-8试剂盒评估淫羊藿苷对OGD细胞的影响，检测细胞的存活情况，并根据浓度、蛋白印迹、RT- qPCR 和流式细胞术。为了研究潜在的分子机制，我们使用 PKM2 激动剂 TEPP-46 并检测了凋亡相关蛋白。
结果：我们在体外证明淫羊藿苷可减轻 OGD 诱导的细胞凋亡。凋亡标志蛋白caspase-3、Bax表达量上调，Bcl-2表达量下降自己监管。此外，淫羊藿苷可减轻炎症并下调 PKM2 的表达。此外，用 PKM2 激动剂 TEPP-46 预处理激活 PKM2 增强了体外 OGD 诱导细胞凋亡的效果。
结论：该研究阐明了PKM2在OGD诱导细胞凋亡中的潜在机制，并强调了淫羊藿苷在治疗缺血性中风中的潜力。