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Dieckol 通过活性氧清除和核因子样 2/hemeoxygenase-1 途径对抗谷氨酸毒性的神经保护机制。
摘要来源：韩国 J Physiol Pharmacol。 2019 年 3 月；23(2):121-130。 Epub 2019 年 2 月 15 日。PMID：30820156
摘要作者：Yanji Cui、Khulan Amarsanaa、Ji Hyung Lee、Jong-Kook Rhim、Jung Mi Kwon、Seong-Ho Kim、Joo Min Park、Sung-Cherl Jung、Su-Yong Eun
文章来源：崔延吉
摘要：谷氨酸毒性介导的线粒体功能障碍和神经元细胞死亡参与多种神经退行性疾病以及急性脑缺血/中风的发病机制。在这项研究中，我们研究了di的神经保护机制。eckol (DEK) 是从海洋褐藻中分离出来的一种叶皮单宁，可抵抗谷氨酸毒性。用谷氨酸刺激初级皮质神经元（100μM，24小时）和HT22神经元（5mM，12小时）以诱导谷氨酸中毒状态。结果表明，DEK 处理以剂量依赖性方式 (1-50 µM) 显着增加细胞活力，并恢复谷氨酸刺激神经元的形态恶化。此外，DEK 强烈减弱细胞内活性氧 (ROS) 水平、Ca 和 ROS 线粒体超载、线粒体膜电位 (ΔΨ) 破坏、三磷酸腺嘌呤消耗。 DEK 在无细胞系统中表现出自由基清除活性。此外，DEK 通过核因子样 2 (Nrf2) 的核易位增强了血红素加氧酶-1 (HO-1)（一种重要的抗氧化酶）的蛋白质表达。综上所述，我们得出结论，DEK 通过其直接作用发挥针对谷氨酸毒性的神经保护活性。自由基清除特性和Nrf-2/HO-1通路激活。