摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过调节 Nrf2/JNK 信号传导对培养的星形胶质细胞氧化损伤和凋亡的保护作用。
摘要来源：Exp Brain Res。 2021 年 4 月 8 日。Epub 2021 年 4 月 8 日。PMID：33830313
摘要作者：杨金涛、邵崇宇、李文涛、万海通、何宇、杨杰宏
文章所属单位：杨金涛
摘要：缺血性中风是一种世界范围内的复杂脑部疾病，导致大量残疾和死亡。它会导致氧气和葡萄糖的缺乏，从而导致能量衰竭和神经元死亡。尽管星形胶质细胞作为潜在的药物靶标很少受到关注，但星形胶质细胞的激活有助于脑缺血/再灌注后的神经元损伤或修复。本研究调查了黄芪甲苷 IV (AS-IV) 对氧糖剥夺/复氧 (OGD/R) 引起的损伤的保护作用e 大鼠原代培养星形胶质细胞及其潜在分子机制。结果显示，与对照组相比，OGD/R暴露下的星形胶质细胞细胞活力显着降低，凋亡细胞数量增加，而AS-IV明显保护星形胶质细胞免受OGD/R诱导的细胞损伤。此外，低、中浓度的AS-IV可促进细胞内超氧化物歧化酶（SOD）水平升高，并恢复OGD/R暴露引起的形态变化。 OGD/R暴露后补充AS-IV促进氧化和凋亡指标的表达，进一步研究表明AS-IV抑制CXCR4受体并下调p-JNK/JNK通路的激活，从而抑制Bax/Bcl-的表达2、最后起义Nrf2/Keap1信令。总之，这些发现表明 AS-IV 通过抑制氧化应激和细胞凋亡途径来防止 OGD/R 诱导的星形胶质细胞是的。