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有时少即是多：早期再灌注期间的抑制性红外光可平息过度活跃的线粒体并抑制再灌注损伤。
摘要来源：Biochem Soc Trans。 2022 年 10 月 31 日；50(5):1377-1388。 PMID：36066188
摘要作者：Paul T Morse、Junmei Wan、Jamie Bell、Icksoo Lee、Dennis J Goebel、Moh H Malek、Thomas H Sanderson、Maik Hüttemann
文章隶属关系：Paul T Morse摘要：
缺血性中风每年影响全球超过 7700 万人。由于中风引起的血管阻塞，脑组织会缺血。虽然迅速恢复血流对于挽救脑组织是必要的，但它也会导致再灌注损伤。线粒体起着至关重要的作用由于活性氧（ROS）的产生而导致早期缺血再灌注损伤。在缺血期间，线粒体感觉到能量耗尽，并徒劳地尝试上调能量产生。当再灌注发生时，线粒体变得过度活跃并产生大量的ROS，从而损害神经元组织。这种活性氧的爆发会损害线粒体和细胞，最终导致线粒体活性下降，并将细胞的命运推向死亡。这篇综述涵盖了线粒体膜电位 (ΔΨm) 和 ROS 产生之间的关系。我们还讨论了将线粒体能量产生与细胞能量需求耦合的生理机制，重点关注缺血期间大脑中细胞色素 c (Cytc) 的丝氨酸 47 去磷酸化，这会导致缺血再灌注损伤。最后，我们讨论使用近红外光（IRL）治疗中风。 IRL 可以根据波长刺激或抑制线粒体活性。我们强调，使用正确的波长对于结果至关重要：在再灌注早期应用抑制性IRL，可以防止ROS爆发的发生，从而保护神经组织。