摘要标题：
丹参酮IIA减轻HMGB1或TNF-α介导的小胶质细胞活化引起的神经元损伤的干预机制。
摘要来源：Toxicol In Vitro。 2024 年 9 月 30 日；101:105950。 Epub 2024 年 9 月 30 日。PMID：39357688
摘要作者：全艳珠、王景和、张思慧、金光南、卢静梅、刘一鸣、高红艳、金-周毅，王秉哲，欣欣，崔月贤，徐翔，朴连勋
文章来源：全彦珠
摘要：丹参酮IIA（Tan IIA）是从丹参中提取的一种神经保护性天然化合物，用于中风治疗。然而，由于临床研究中评估药物疗效和生化参数的局限性，阐明 Tan IIAs 神经保护机制仍然具有挑战性。本研究调查了 Tan IIAs 对神经炎症反应的影响及其神经保护机制nisms 在与原代神经元细胞的共培养系统中使用 HMGB1 或 TNF-α 刺激的 BV2 小胶质细胞。结果表明，Tan IIA 显着降低 TNF-α 或 HMGB1 诱导的小胶质细胞活化。同时，Tan IIA 破坏 HMGB1 和 Toll 样受体 4 (TLR4) 之间以及 TNF-α 和 TNF 受体 1 (TNFR1) 之间的相互作用，调节 HMGB1/TLR4/核因子-κB (NF-κB) 和 TNF-α α/TNFR1/NF-κB信号通路及相关蛋白表达。此外，共培养实验表明，Tan IIA 可逆转小胶质细胞激活诱导的神经元凋亡。总之，Tan IIA 通过调节小胶质细胞中的信号通路提供神经保护，从而防止神经元凋亡。这项研究为缺血性中风的治疗靶点提供了新的见解。