大麻二酚调节可卡因自发戒断引起的行为和基因表达改变。
摘要来源:神经治疗学。 2020 年 11 月 23 日。Epub 2020 年 11 月 23 日。PMID:33230690
摘要作者:Ani Gasparyan、Francisco Navarrete、Marta Rodríguez-Arias、José Miñarro、Jorge Manzanares
文章隶属关系:Ani Gasparyan
摘要:本研究的目的是评估大麻二酚(CBD)对自发可卡因戒断的新动物模型的行为和基因表达变化的影响。为此,雄性 CD-1 小鼠暴露于逐渐增加剂量的可卡因 12 天(15 至 60 毫克/公斤/天,腹腔注射),评估最后一次可卡因给药后 6 小时的自发可卡因戒断情况。评估了 CBD(10、20 和 40 mg/kg,腹腔注射)对可卡因戒断引起的运动活动改变的影响,躯体症状和焦虑样行为。此外,通过实时PCR分析了腹侧被盖区的多巴胺转运蛋白(DAT)和酪氨酸羟化酶(TH)以及伏隔核中的大麻素受体1(CNR1)和2(CNR2)的基因表达变化。研究结果表明,暴露于自发可卡因戒断模型的小鼠表现出运动活动增加、躯体戒断症状和高度焦虑样行为。有趣的是,服用 CBD 可以使运动和躯体体征紊乱正常化,并产生抗焦虑作用。此外,CBD的施用阻断了可卡因戒断小鼠中DAT和TH基因表达的增加,调节CNR1的减少并诱导CNR2基因表达的额外上调。因此,这种自发的可卡因戒断模型会引起小鼠明显的行为和基因表达变化。有趣的是,CBD 减轻了这些行为和基因表达反应变化表明其在管理可卡因戒断方面的潜力。