摘要标题：
大麻二酚诱导 ERK 激活和 ROS 产生，促进胶质母细胞瘤细胞自噬和铁死亡。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2024 年 5 月 1 日；394:110995。 Epub 2024 年 4 月 5 日。PMID：38583854
摘要作者：Na Young Kim、Siddegowda Gopalapura Shivanne Gowda、Seok-Geun Lee、Gautam Sethi、Kwang Seok Ahn
文章隶属关系：Na Young Kim
摘要：小分子驱动的 ERK 激活已知可诱导癌细胞自噬和铁死亡。在此，大麻二酚 (CBD)（一种源自大麻的植物化学物质）对 ERK 驱动的自噬和铁死亡的影响已在胶质母细胞瘤 (GBM) 细胞（U87 和 U373 细胞）中得到证实。 CBD 对 GBM 细胞具有显着的细胞毒性，诱导 ERK（不是 JNK 和 p38）激活，并增加细胞内活性氧 (ROS) 水平。它增加了自噬相关d 蛋白，如 LC3 II、Atg7 和 Beclin-1，并调节铁死亡相关蛋白的表达，如谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)、SLC7A11 和 TFRC。 CBD 显着升高内质网应激、ROS 和铁负荷，并降低 GSH 水平。自噬 (3-MA) 和铁死亡 (Fer-1) 抑制剂对 CBD 诱导的自噬/铁死亡具有边际效应。 N-乙酰半胱氨酸（抗氧化剂）或 PD98059（ERK 抑制剂）治疗通过减少 ERK 的激活和 ROS 的产生，部分恢复了 CBD 诱导的自噬/铁死亡。总体而言，CBD通过激活GBM细胞中的ERK并产生ROS来诱导自噬和铁死亡。