摘要标题：
大麻二酚通过激活 p38 MAPK 和 p42/44 MAPK，通过 CB1 依赖性途径上调黑素生成。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2017 年 6 月 7 日。Epub 2017 年 6 月 7 日。PMID：28601556
摘要作者：Young Sun Hwang、Youn-Jung Kim、Mi Ok Kim、Mingyeong Kang、Sae Woong Oh、Youn Hwa Nho、See-Hyoung Park、Jongsung Lee文章归属：
Young Sun Hwang
摘要：黑色素生成在保护皮肤免受紫外线照射和氧化应激等外部压力方面发挥着关键作用。本研究旨在探讨大麻二酚对人表皮黑素细胞黑色素生成的影响及其作用机制。我们发现大麻二酚增加了黑色素含量和酪氨酸酶活性。小眼相关转录因子(MITF)、酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白(TRP) mRNA水平1 和 TRP2 在大麻二酚治疗后增加。同样，大麻二酚增加了 MITF、TRP 1、TRP 2 和酪氨酸酶的蛋白质水平。从机制上讲，我们发现大麻二酚通过 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 p42/44 MAPK 的磷酸化上调 MITF 来调节黑素生成，而不依赖于环磷酸腺苷 (cAMP)-蛋白激酶 A (PKA) 信号传导。此外，发现大麻二酚的黑色素生成作用是由大麻素CB1受体介导的，而不是由CB2受体介导的。综上所述，这些发现表明大麻二酚诱导的黑素生成是大麻素 CB1 受体依赖性的，并且大麻二酚通过增加 MITF 基因表达来诱导黑素生成，而 MITF 基因表达是由 p38 MAPK 和 p42/44 MAPK 的激活介导的。我们的结果表明大麻二酚可能可用作抵御外部压力的保护剂。