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Delta9-四氢大麻酚诱导 C6 神经胶质瘤细胞凋亡。
摘要来源：FEBS Lett。 1998 年 9 月 25 日；436(1):6-10。 PMID：9771884
摘要作者：C Sánchez、I Galve-Roperh、C Canova、P Brachet、M Guzmán
文章隶属关系：C Sánchez
摘要：delta9-四氢大麻酚 (THC) ），大麻的主要活性成分，可诱导 C6.9 神经胶质瘤细胞凋亡，这一点通过 DNA 断裂和质膜不对称性丧失来确定。 THC 刺激 C6.9 神经胶质瘤细胞中的鞘磷脂水解。 THC 和 N-乙酰鞘氨醇（一种细胞渗透性神经酰胺类似物）可诱导多种转化神经细胞凋亡，但不诱导原代星形胶质细胞或神经元凋亡。尽管胶质瘤 C6.9 细胞表达d CBI 大麻素受体，该受体的特异性拮抗剂 SR141716 既不能阻止 THC 诱导的细胞凋亡，也不能阻止 THC 诱导的鞘磷脂分解。结果表明，THC 诱导的胶质瘤 C6.9 细胞凋亡可能依赖于 CBI 受体非依赖性的鞘磷脂分解刺激。