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从头合成的神经酰胺参与大麻素诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Biochem J. 2002 Apr 1 ;363(Pt) 1):183-8。 PMID：11903061
摘要作者：Teresa Gómez del Pulgar、Guillermo Velasco、Cristina Sánchez、Amador Haro、Manuel Guzmán
文章隶属关系：Teresa Gómez del Pulgar
摘要：Delta(9 )-四氢大麻酚 (THC) 和其他大麻素已被证明可通过神经酰胺的生成诱导神经胶质瘤细胞凋亡。在本研究中，我们通过使用 C6 神经胶质瘤细胞的两个亚克隆来研究负责这种大麻素诱导的细胞凋亡的神经酰胺的代谢起源：C6.9，对 THC 诱导的细胞凋亡敏感；C6.9，它对 THC 诱导的细胞凋亡敏感；和 C6.4，对 THC 诱导的抗性细胞凋亡。对神经酰胺从头合成的药理抑制，但对中性和酸性鞘磷脂酶的抑制，可以阻止 THC 诱导的 C6.9 细胞凋亡。 THC 在 C6.9 细胞中显着增强丝氨酸棕榈酰转移酶 (SPT) 的活性，该酶催化神经酰胺从头合成的限速步骤，但在 C6.4 细胞中则不然。然而，SPT mRNA 和蛋白质水平没有明显的重大变化。 SPT 活性的变化与神经酰胺水平的变化平行。对神经酰胺从头合成的药理学抑制也阻止了大麻素引发的细胞外信号调节激酶的刺激和蛋白激酶 B 的抑制。研究结果表明，从头合成的神经酰胺参与了大麻素诱导的胶质瘤细胞凋亡。