大麻二酚通过 PPARγ 和 5-HT1A 保护血脑屏障 (BBB) 的体外模型免受氧葡萄糖剥夺。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2015 年 10 月 24 日。Epub 2015 年 10 月 24 日。PMID：26497782
摘要作者：William H Hind、Timothy J England、Saoirse E OSullivan
文章隶属关系：William H Hind
摘要：
背景和目的：体内和体外研究已经证明大麻二酚 (CBD) 在减少中风模型中的梗塞面积以及对抗上皮屏障方面具有保护作用许多疾病模型中的损伤。我们的目的是研究 CBD 是否也会影响缺血后的血脑屏障 (BBB) 通透性。
实验方法：人脑微血管内皮细胞 (HBMEC) 和人星形胶质细胞 (HA) 共培养模拟了 BBB。通过缺氧葡萄糖 (OGD) 模拟缺血，并通过跨上皮电阻测量通透性。
关键结果：CBD (10μM) 可防止 4 小时 OGD 引起的渗透性增加。 CBD 在 OGD 前施用时最有效，但在再灌注 2 小时内观察到保护作用。这种作用被过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 拮抗剂抑制，并被血清素 (5-HT1A ) 拮抗剂部分减弱（但不受 CB1 、 CB2 、 TRPV1 或腺苷 A2A 拮抗剂影响）。 CBD 还可以减少细胞损伤（乳酸脱氢酶）和细胞粘附标记物（VCAM-1）。在 HBMEC 单一培养物中，CBD 降低血管细胞粘附蛋白 1 (VCAM-1) 并增加血管内皮生长因子 (VEGF)，而血管内皮生长因子 (VEGF) 受到 PPARγ 拮抗作用的抑制。
结论与启示S：这些数据表明，BBB 的活动可能代表了一种尚未被认识的 CBD 诱导的缺血性中风神经保护机制，由 PPARγ 和 5-HT1A 介导。本文受版权保护。保留所有权利。